Karies

Karies - trenutni počasen patološki proces, ki izhaja iz trdnih tkiv zoba. Navzven se kaže v uničevanju zobno sklenino in dentin.

Karies je zelo pogosta bolezen. Torej, zobna gniloba pri otrocih, med drugimi boleznimi kroničnega značaja vodje, ki so se sestali 5-8 krat pogosteje kot drugi v svojih pogostih bolezni - astme.

Glede na različne študije, zobna gniloba pri otrocih z otroške zobe, se pojavlja v 80-90% primerov. Do takrat, ko diplomi se bolezen pojavlja v 80% mladostnikov. V 95-98% odraslih ima vodstvo zapečatena zobe.

Študije kažejo: v državah v razvoju, so ljudje vse bolj soočajo s problemom zobne gnilobe kot tiste v razvitih državah.

Vzroki za zobno gnilobo

Karies izhaja iz tekočih mikroorganizmov ogljikovih hidratov fermentacija proces postopka pod ploščo. Kar ima za posledico tvorbo organskih kislin, in posledično, vrednost pH kršene (Ph) na površini zob.

Zobne sklenine je 96% sestavljena iz različnih mineralov in je zelo težko tkivo (v smislu trdote se bistveno razlikujejo od diamanta). Vendar pa je mineralna sestavek emajla prevladujejo hidroksiapatita, ki ga kislinami močno prizadete. Zato emajl se poslabša, ko se nivo na površini zob kislosti ne doseže 4,5.

Na splošno, zobni karies je množica več dejavnikov, vključno z:

• posamezne značilnosti zob in čeljusti na splošno:. prisotnost vrzeli med zobmi na zobeh naravnih razpok (razpoklinskih), itd;
• narava za prehrano ljudi, zlasti vnos ogljikovih hidratov v hrani z njimi;
• prehrana;
• količina sline izloča svojo kakovostno sestavo;
• količina fluora, ki vstopajo v telo;
• Prisotnost mikroorganizmov v ustni votlini;
• splošno stanje organizma;
• osebno ustno higieno, zlasti na področju razvoja materničnega vratu kariesa prizadetih nedostopnosti tem področju v nego zob;
• genetska nagnjenost za razvoj kariesa;
• zunanji dejavniki (vpliv na okolje).

In kljub temu, glavni katalizatorji za razvoj kariesa pri otrocih zlasti vključujejo:

• dovzetnost zobne površine z učinkovanjem kariogenih bakterij (Streptococcus nakisanje Streptococcus mutans, Str sanguis, Str mitis, Str Salivarius- in laktobacilov, ...);
• Prisotnost in količino kariogenih bakterij v ustni votlini;
• Število fermentativnih ogljikovih hidratov;
• čas.

Površina zob je izpostavljena proti kariesu vpliv po vsakem obroku, ki vsebuje sladkor. Mikroorganizmi aktivno spodbujajo nastajanje kisline in je uničenje zobno sklenino. Anorganske sestavine emajl lahko raztopi in v tem stanju za približno dve uri. Zaradi dejstva, da je človeška slina puferskih lastnosti v daljšem časovnem obdobju, učinek kisline nevtraliziramo. Vendar pa je obilo sladkih obrokov čez dan pomaga, da se zagotovi, da se vrednost pH ostaja nizka, za dolgo časa, brez da si opomore, da normalno indeks. Zaradi tega je nepovraten uničenje sklenine nastane in posledično, kariozne lezije v votlini.

Stopnja pretoka zobnega procesov loma sklenina je odvisna od mnogih dejavnikov. Za svoje pojemka kot preprečevanju kariesa je potrebno uporabiti fluor. Povprečni čas od nastanka votlin je star približno 4 leta. Vendar pa so korenine zob prekriti s tkanino, ki je mehkejša od sklenine na trenutke tako globokih korenin karies razvija 2-2,5-krat hitreje kot na površini zoba.

Klasifikacija in metode zdravljenja kariesa

V medicinski praksi, je zobni karies razvrščena na več parametrov procesa, vključno z njegovim:

1. Globina:

• zapleti;
• enostaven.

2. Resnost:

• nadomestilo;
• subcompensated;
• dekompenzirana.

3. Lokalizacija:

• v naravnih razpok in votlin;
• v votlinah kontaktnih površin kočnikov;
• v votline stičnih površin sekalcev in udarci (razen za nožem);
• v votline stičnih površin sekalcev in udarci, vključno rezalnim robom in vogali;
• največ dlesni na zob vratu (cervikalna kariesa);
• v atipičnih votline.

4. Vrsta nastanka:

• primarni
• sekundarni (bolezen pojavi pri že zdravljenih zob).

Z globino procesa naslednje vrste votlin:

1. Enostavna fazi mesto. Oblikovana na površini zob kredasto promptno spreminja barvo zob. Uničenje sklenine v zgodnji fazi, zob površina ostane nespremenjena. Zdravljenje kariesa na tej stopnji je nizka in neboleč: kredasto odstranimo iz površine madež in nato prevlečena na vratu zoba in kalcij-fluoro pripravke.

Video: kariesa [kariesa]

2. Enostavna površno. Površinska kreda grobo mesto pojavi občutljivost zob na hladno, toplo, sladko ali kislo hrano (včasih neboleče bolezni). Za zdravljenje kariesa zahteva za posipanje peska lezije. Nadalje, zaradi zoba remineralizacijo se lahko uporabljajo fluoro in vsebuje kalcijeve pripravke. V primeru kariesa v zobnih utore lokalizaciji mošta polnjenje lezije.

3. Enostavna povprečja. Prizadeti zob dentin doživlja dolgo in pogosto boli. Za zdravljenje kariesa zahteva odstranitev prizadetega zoba odseku sledi obdelava z oralno terapijo z zdravili in namestitvijo tesnilke.

4. nezapletene globoki karies. Prizadeti vasodentin, ki nato vodi v poraz zobni živec in nastanek pulpitis. Naslednja faza bolezni - periodontitis.

Sorte globokih kariesa so srednje in globoko materničnega vratu karies. Pojavlja se ob vznožju zob, penetrira in vpliva na kanale. Zdravljenje materničnega vratu kariesa je enak kot pri običajnem poteku bolezni.

Video: Kako za zdravljenje zobni gnilobi, ne da bi šel k zdravniku (Part 1)

5. pulpitis, periodontitis.

diagnosticiranje karies

Diagnozo globokih kariesa izvedemo z uporabo zobne ogledalo in sondo. Lahko se uporabijo tudi metode, kot so X-ray, thermodiagnostics, zob barvanjem, sušenje površine zob, prosojnostjo.

Preprečevanje kariesa

Trenutni poznavanje vzrokov vodi bolezni do zaključka, da kariesa preprečevanje je treba izvesti na dva načina:

• izboljšanje odpornosti na zobno sklenino lezij;
• odstranitev v okolje v ustni votlini, ki prispeva k razvoju bolezni.

Glavni ukrepi za preprečevanje kariesa:

• redno ustno higieno;
• zmanjšanje porabe zdravil, ki vsebujejo sladkorja;
• uporaba zobne paste, ki vsebujejo fluor;
• pravilni zobje čiščenje;
• izpiranje ustne votline uporabo klorheksidin ali hlorgeksidinsoderzhaschih zobne paste;
• ksilitsoderzhaschih uporaba žvečilni gumi po obroku;
• Redni zobozdravstveni pregledi.